تحقیقات جدید نشان داده است که کاهش سطح پروتئینی که به انتقال اکسیژن از گلبولهای قرمز خون به بافتها کمک میکند، میتواند با پیری مغز و زوال شناختی ارتباط داشته باشد.
ساینسیو – به نقل از ایسنا، تحقیقات جدید منتشر شده در مجله PLOS Biology، کشف ارتباط بین زوال شناختی و یک پروتئین در گلبولهای قرمز خون را توضیح داده است.
این تحقیق نشان داد موشهای تخلیه شده از این پروتئین از افت سریع شناختی رنج میبرند و در صورت تأیید همین مشاهده در انسان، یک هدف درمانی بالقوه ضد پیری میتواند امکانپذیر باشد.
“یانگ شیا” نویسنده اصلی این تحقیق توضیح میدهد: گلبولهای قرمز عملکردی غیرقابل جایگزین برای تأمین اکسیژن و حفظ انرژی زیستی تمام سلولها در بدن ما دارند. با این حال، عملکرد آنها وابسته به سن تا حد زیادی ناشناخته است.
این تحقیقات جدید مبتنی بر این فرضیه است که کاهش تدریجی اکسیژن رسانی به بافتها عامل اصلی افزایش سن است.
“گیرنده آدنوزین” (A2B”(ADORA2B پروتئینی است که به آزاد شدن اکسیژن از گلبولهای قرمز خون کمک میکند و برای آزمایش اینکه تأثیر کاهش سطح این پروتئین در عملکرد شناختی چیست، محققان مدلهای موش را آزمایش کردند که فاقد این پروتئین حیاتی مهندسی شده بودند.
با استفاده از تعدادی آزمایش شناختی و فیزیولوژیکی، این موشها با موشهای سالم مقایسه شدند. موشهای فاقد “ADORA2B” با مقایسه سن حیوانات گروه کنترل، کاهش سریع حافظه و شنوایی را نشان دادند و هنگامی که این حیوانات از اکسیژن محروم شدند، این افت شناختی مربوط به سن حتی با سرعت بیشتری انجام گرفت.
فرضیه محققان این است که “ADORA2B” برای حفظ اکسیژن رسانی به مغز حیاتی است و با افزایش سن، این پروتئین بسیار مهم کاهش مییابد. این بدان معنی است که پیری مغز میتواند با یافتن راههایی برای حفظ سطح این پروتئین به طور بالقوه کاهش یابد.
البته این ایده که کاهش اکسیژن رسانی بافت در شروع پیری مغز و کاهش شناخت نقش دارد، هنوز اثبات نشده است. با این حال، این تحقیق جدید سازوکاری برای توضیح مطالعات قبلی ارائه میدهد که نشان میدهد پیوند خون از موشهای جوان به موشهای پیر باعث بهبود شناخت آنها میشود. این تحقیق همچنین سرنخی برای توضیح چگونگی اینکه درمانهای اکسیژن پرفشار میتواند اثرات ضد پیری ایجاد کند، به دست میدهد.
“شیا” میگوید: یافتههای ما نشان میدهد که “ADORA2B” با بهبود اکسیژن رسانی در موشها با کاهش زودرس زوال شناختی، حافظه و شنوایی مقابله میکند.
هنوز روزهای اولیه این تحقیقات است، بنابراین نباید انتظار داشت که به زودی به یک درمان جدید ضد پیری منجر شود.
سرنخهایی وجود دارد که با افزایش سن مغز انسان، کمبود اکسیژن بسیار خفیف رخ میدهد، اما برای بررسی میزان نقش این پروتئین در کاهش شناختی مربوط به سن، کار بیشتری لازم است.
همچنین مشخص نیست که آیا تعدیل “ADORA2B” در انسان یک درمان ضد پیری ایمن و موثر است یا خیر. اما با این وجود، این کشف جدید راهی جدید برای کشف روشهای درمانی بالقوه ضد پیری در آینده به محققان ارائه میدهد.
این مطالعه جدید در مجله PLOS Biology منتشر شده است.